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Alzheimer et oméga-3

D’après une étude internationale européenne, les oméga-3 qui sont à même de combattre la maladie d'Alzheimer, en contrant l'action des gènes de prédisposition.

La maladie d'Alzheimer est multifactoriels (un ensemble de facteurs génétiques et environnementaux). Quelques formes précoces de la maladie sont, entre autre, dues à des mutations au niveau du gène APP (précurseur du peptide amyloïde qui donne les plaques amyloïdes dans le cerveau).

Une autre protéine, l'apolipoprotéine E, a été mise en relation avec la maladie d'Alzheimer. La fonction normale de cette protéine est de garantir la dégradation des lipoprotéines riches en triglycérides. Localisé sur le chromosome 19, le gène de l'apolipoprotéine E peut avoir 3 formes alléliques différentes, définies par des mutations ponctuelles qui ne changent la séquence de la protéine qu'au niveau d'un ou deux acides aminés (sur un total de 317).

L'apolipoprotéine E3 est la forme « normale » de la majorité de la population, les formes apolipoprotéine E2 et apolipoprotéine E4 ne peuvent plus jouer de façon adéquate leur rôle. Si l'apolipoprotéine E2 favorise essentiellement l'apparition de maladies cardiovasculaires (athérosclérose), l'apolipoprotéine E4 est grandement impliquée dans la maladie d'Alzheimer. Les personnes ayant ces deux allèles apolipoprotéine E4 ont 10 à 30 fois plus de risques d’avoir cette maladie après 75 ans, car l'apolipoprotéine ne réussit pas correctement à supprimer efficacement les plaques amyloïdes qui se cumulent dans le cerveau (plaques séniles).

Cependant, tous les personnes ayant ce gène défaillant ne déclarent pas la maladie, ceci démontre alors qu’il existe d'autres facteurs liés qui favorisent ou inhibent la maladie. Des études faites sur des souris montrent qu'un environnement riche et stimulant n'est pas bénéfique et même néfaste pour le cerveau des rongeurs qui possèdent l'allèle mutant.

Dans ces conditions particulières, les souris qui possèdent l'apolipoprotéine E2 fabriquent de nouvelles connexions synaptiques dans leur cerveau, tandis que les neurones perdent de leur structure et finissent par mourir chez celles qui ont l'allèle muté (l'apolipoprotéine E4), de manière plus prononcée que dans une cage privée de jeux. Selon Daniel Michaelson du George S. Wise Faculty of Life Sciences de l'Université de Tel Aviv : « Les conditions généralement considérées comme bonnes peuvent être néfastes si la souris est porteuse du gène apolipoprotéine E4. En extrapolant à la population humaine, les individus qui ont la mauvaise version du gène sont plus susceptibles au stress causé par un environnement qui stimule leur cerveau ».

Alors que les stimulations cérébrales ne sont pas recommandées pour ces personnes à risque, elles peuvent néanmoins limiter l'apparition de la maladie en consommant des oméga-3. Car sur ces mêmes souris, l'influence de l'alimentation en oméga-3 et pauvre en cholestérol avait pour effet de diminuer les effets négatifs de la mutation du gène apolipoprotéine.

L’étude chez l'Homme (projet Lipididiet), qui a débutée en 2007, étudie l'influence de trois types alimentaires : normal, bon et mauvais chez des Européens à l'environnement « standardisé ». Conclusion, une alimentation riche en oméga-3 a pour effet de diminuer les effets du gène apolipoprotéineE4.

D’après Daniel Michaelson : « Le message le plus important est qu'un régime alimentaire sain peut réduire les effets des mauvais gènes. Bien sûr, les nutritionnistes avaient eu cette idée il y a longtemps, mais c'est bien d'être capable de montrer que cette approche peut être appliquée pour contrecarrer spécifiquement les effets négatifs des gènes liés à la maladie d'Alzheimer ».